Spesso devo rispondere alla domanda: “Se un paziente con trauma cranico sviluppa una ARDS*, è meglio tenere bassa la pressione intracranica aumentando il volume corrente o è comunque prioritario mantenere la ventilazione protettiva a basso volume corrente anche se questa dovesse aumentare la pressione intracranica?”
Il dilemma nasce dalla possibilità che un’eventuale ipercapnia indotta della ventilazione a basso volume corrente, possa indurre un aumento del flusso ematico cerebrale e di conseguenza della pressione intracranica, una variabile fisiologica che invece nel trauma cranico si dovrebbe limitare.
Cerchiamo di capire perché la risposta a questa domanda è tutt’altro che ovvia, e tentiamo alla fine di proporre una strategia ragionevole.
Rispondiamo separatamente alle diverse parti della domanda iniziale
“Se un paziente con trauma cranico sviluppa una ARDS,…”
Circa il 30% nei pazienti con trauma cranico grave ed emorragia subaracnoidea da rottura di aneurisma cerebrale sviluppa una ARDS (1, 2). Questa elevata incidenza ha un proprio fondamento biologico che riassunto nella teoria del brain-lung crosstalk (comunicazione encefalo-polmone) (3, 4).
In breve, una lesione cerebrale acuta innesca un ipertono adrenergico ed una cascata infiammatoria che predispongono il parenchima polmonare a subire i danni da ventilazione meccanica più facilmente di quanto non accadrebbe al polmone di un soggetto senza lesione cerebrale.
Se si riesce ad innescare una ARDS, i polmoni poi si ”vendicano” sul cervello, liberando a loro volta immunomediatori che possono amplificare il danno cerebrale secondario, andando a bersaglio anche sull’encefalo. Un circolo vizioso in cui encefalo e polmoni si fanno reciprocamente del male.
Ne consegue che nelle persone con trauma cranico, l’impostazione di una ventilazione protettiva, anche in assenza di ARDS, è più importante rispetto ad altri pazienti perchè hanno polmoni che perdonano di meno una ventilazione scorretta.
“…è meglio tenere bassa la pressione intracranica aumentando il volume corrente…”
Le linee-guida sul trauma cranico grave della Brain Trauma Foundation ci danno la risposta a questa parte di domanda: non si deve iperventilare (se non, eventualmente, per far fronte temporaneamente alle condizioni in cui si palesino i segni clinici di una erniazione cerebrale). L’unica raccomandazione sulla ventilazione meccanica delle linee-guida è quella di evitare l’ipocapnia prolungata profilattica (“Prolonged prophylactic hyperventilation with PaCO2 of ≤25 mm Hg is not recommended” – Class IIb) (5), obiettivo chiaramente in sintonia con la ventilazione protettiva, che mai si sognerebbe di iperventilare.
Sappiamo che i pazienti con trauma cranico hanno un incremento del volume delle aree ipoperfuse rispetto ai soggetti normali (6). Ed abbiamo la dimostrazione di cosa accade quando in questi pazienti si riduce la PaCO2: riduzione del flusso ematico cerebrale (nonostante l’aumento della pressione di perfusione cerebrale), aumento del volume delle aree di ipoperfusione, riduzione della PO2 tissutale cerebrale e della saturazione venosa giugulare (in alcuni casi al di sotto dei livelli di sicurezza), incremento di mediatori del danno cerebrale secondario (6–8).
Nella versione estesa delle linee guida si afferma che l’obiettivo della ventilazione nei pazienti con trauma cranico grave è la normocapnia, definita come una PaCO2 tra 35 e 45 mm Hg (in assenza di erniazione cerebrale). Nei pazienti con ARDS la ventilazione a basso volume corrente determina mediamente una PaCO2 inferiore a 45 mmHg (9). Ne consegue che molto spesso si riesce a mantenere una buona ventilazione protettiva anche nel traumatizzato cranico con ARDS senza doversi porre alcun problema.
Ma fino a che livello di pressione intracranica possiamo mantenere la ventilazione protettiva con basso volume corrente? Sempre le linee-guida raccomandano il trattamento della pressione intracranica solo quando è superiore a 22 mmHg (5). Nei pazienti con ARDS e trauma cranico grave quindi dovremmo tranquillamente attenerci alla buona pratica della ventilazione protettiva fino ai 22 mmHg di pressione intracranica.
“…o è comunque prioritario mantenere la ventilazione protettiva a basso volume corrente anche se questa dovesse aumentare la pressione intracranica?”
In altre parole, quando la pressione intracranica aumenta stabilmente in un paziente con ARDS e trauma cranico, dobbiamo rassegnarci ad aumentare il volume corrente per ridurre la PaCO2, il flusso ematico cerebrale e la pressione intracranica? (dò per scontato che la frequenza respiratoria sia già stata aumentata, se necessario, a 25-35/minuto).
Per prima cosa ci dobbiamo chiedere se la soglia di 22 mmHg debba essere considerata insuperabile. La raccomandazione sul valore soglia di 22 mmHg è classificata nella linea-guida con basso livello di evidenza (IIb, “based on a low-quality body of evidence”) poiché si fonda unicamente su un’analisi retrospettiva di un database (10). Consideriamo preliminarmente che in questa analisi i 22 mmHg si riferiscono al valore medio di pressione intracranica registrato durante il monitoraggio (e non al valore massimo raggiunto). Inoltre si evince dalla lettura dell’articolo che sopravvive il 37 % dei pazienti con valori superiori a 22 mmHg di pressione intracranica media; e che il 52% dei pazienti con pressione intracranica mediamente inferiore ai 22 Hg ha un esito neurologico sfavorevole (10). Insomma, ci possiamo fare l’idea che 22 mmHg non siano la soglia magica della pressione intracranica…
Da queste considerazioni possiamo capire come la pressione intracranica rappresenti una utile guida al trattamento del paziente con trauma cranico, ma che non debba essere vista come un dogma con valori soglia da rispettare ad ogni costo. Anche la pressione intracranica, come tutti i dati clinici, deve essere sempre contestualizzata. Un conto è una pressione intracranica che aumenta per un ematoma intracranico, per un’ischemia cerebrale, per un idrocefalo; forse un altro peso bisogna dare ad un aumento della pressione intracranica secondario ad un aumento del flusso ematico cerebrale. Che potrebbe anche avere degli aspetti positivi… Alcuni eleganti studi su animali evidenziano, in modelli di ischemia cerebrale, che l’ipercapnia riduce l’estensione e la gravità del danno ischemico ed i deficit neurologici rispetto alla normocapnia, nonostante l’incremento della pressione intracranica (11, 12).
Figura 1. Effetto dell’ipercapnia persistente sul pH liquorale (ref. 15)
Peraltro le variazioni stabili di PaCO2 si associano al graduale riavvicinamento della pressione intracranica verso i valori basali nelle ore successive (12, 13). Questo è giustificato dal fatto che non è la PaCO2 che direttamente modifica il flusso ematico cerebrale ma le variazioni che essa induce sul pH liquorale (14). In breve tempo (ore) il pH liquorare tende a ripristinarsi con valori di PaCO2 stabilmente aumentati (15) (figura 1). Possiamo quindi ragionevolmente prevedere che gli effetti dell’ipercapnia sulla pressione intracranica possano essere modesti e comunque con la tendenza a limitarsi nel tempo, quando essa si sviluppa lentamente. E quando la pressione intracranica tende ad aumentare parallelamente all’incremento di PaCO2, possiamo comunque utilizzare nel frattempo le strategie terapeutiche normalmente adottate per ridurre la pressione intracranica (sedazione, drenaggio liquorale, fluidi ipertonici o iperosmotici).
Infine dobbiamo considerare che la ventilazione con alto volume corrente, oltre ad aumentare di per sè la mortalità quando vi è una ARDS (9), peggiora ossigenazione e metabolismo cerebrali ed aumenta l’attivazione delle cellule cerebrali rispetto all’utilizzo di un volume corrente protettivo (16, 17), anche a parità di PaCO2 (16) (ricordiamo il brain-lung crosstalk).
Possiamo ora concludere dando una risposta motivata alla domanda iniziale:
- nei pazienti con trauma cranico ci deve essere lo scrupoloso rispetto della ventilazione protettiva per prevenire l’ARDS, condizione a cui sono particolarmente predisposti;
- se si sviluppa l’ARDS in un soggetto con trauma cranico grave, la ventilazione protettiva va mantenuta senza esitazioni se la pressione intracranica resta entro limiti tollerabili (ragionevolmente entro i 20-25 mmHg). Questo anche se vi dovesse essere ipercapnia. La ventilazione protettiva dovrebbe essere gestita impostando volume corrente e PEEP per minimizzare la driving pressure e, se possibile, contenerla entro i 15 cmH2O;
- se la pressione intracranica supera i 20-25 mmHg, si devono mettere in pratica tutti gli interventi terapeutici normalmente utilizzati per trattare l’ipertensione intracranica (sedazione/paralisi, drenaggio liquorale, mannitolo o soluzione salina ipertonica, chirurgia per rimuovere eventuali lesioni che espansive);
- se la pressione intracranica supera stabilmente i 25-30 mmHg, nonostante la terapia medica e chirurgica, l’utilizzo di un volume corrente non protettivi deve essere preso in considerazione con una valutazione integrata dello stato neurologico, delle lesioni presenti alla TC encefalo, di monitoraggi neurologici aggiuntivi (ad esempio la saturazione venosa giugulare o altre metodiche più complesse per i centri che le utilizzano con esperienza), del livello di ipossiemia, dell’assetto cardiocircolatorio, …. Qualora non vi siano controindicazioni alla anticoagulazione (però spesso presenti), in questi casi si può anche valutare la rimozione extracorporea di CO2 o L’ECMO.
L’ipercapnia può essere accettata nel trauma cranico se non scompensa la pressione intracranica ed è la conseguenza inevitabile di una buona ventilazione protettiva. In questo caso l’ipercapnia può essere più una soluzione che un problema…
Un sorriso ed un caro augurio di buon Anno Nuovo a tutti gli amici di ventilab.
* Acute Respiratory Distress Syndrome
Bibliografia.
1. Holland MC, Mackersie RC, Morabito D, et al.: The Development of Acute Lung Injury Is Associated with Worse Neurologic Outcome in Patients with Severe Traumatic Brain Injury: J Trauma Inj Infect Crit Care 2003; 55:106–111
2. Kahn JM, Caldwell EC, Deem S, et al.: Acute lung injury in patients with subarachnoid hemorrhage: Incidence, risk factors, and outcome: Crit Care Med 2006; 34:196–202
3. Mascia L: Acute Lung Injury in Patients with Severe Brain Injury: A Double Hit Model. Neurocrit Care 2009; 11:417–426
4. Mrozek S, Constantin J-M, Geeraerts T: Brain-lung crosstalk: Implications for neurocritical care patients. World J Crit Care Med 2015; 4:163
5. Carney N, Totten AM, OʼReilly C, et al.: Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition: Neurosurgery 2017; 80:6–15
6. Coles JP, Minhas PS, Fryer TD, et al.: Effect of hyperventilation on cerebral blood flow in traumatic head injury: Clinical relevance and monitoring correlates. Crit Care Med 2002; 30:1950–1959
7. Imberti R, Bellinzona G, Langer M: Cerebral tissue PO2 and SjvO2 changes during moderate hyperventilation in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2002; 97–102
8. Marion DW, Puccio A, Wisniewski SR, et al.: Effect of hyperventilation on extracellular concentrations of glutamate, lactate, pyruvate, and local cerebral blood flow in patients with severe traumatic brain injury*: Crit Care Med 2002; 30:2619–2625
9. Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301–1308
10. Sorrentino E, Diedler J, Kasprowicz M, et al.: Critical Thresholds for Cerebrovascular Reactivity After Traumatic Brain Injury. Neurocrit Care 2012; 16:258–266
11. Simon P: Brain Acidosis Induced by Hypercarbic Ventilation Attenuates Focal lschemic Injury. J Pharmacol Exp Ther 1993; 267:1428–1431
12. Zhou Q, Cao B, Niu L, et al.: Effects of Permissive Hypercapnia on Transient Global Cerebral Ischemia–Reperfusion Injury in Rats: Anesthesiology 2010; 112:288–297
13. Raichle ME, Posner JB, Plum F: Cerebral Blood Flow During. Arch Neurol 1970; 23:394–403
14. Ainslie PN, Duffin J: Integration of cerebrovascular CO2 reactivity and chemoreflex control of breathing: mechanisms of regulation, measurement, and interpretation. Am J Physiol-Regul Integr Comp Physiol 2009; 296:R1473–R1495
15. Messeter K, Siesjö BK: Regulation of the CSF pH in Acute and Sustained Respiratory Acidosis. Acta Physiol Scand 1971; 83:21–30
16. Bickenbach J, Zoremba N, Fries M, et al.: Low Tidal Volume Ventilation in a Porcine Model of Acute Lung Injury Improves Cerebral Tissue Oxygenation: Anesth Analg 2009; 109:847–855
17. Quilez M, Fuster G, Villar J, et al.: Injurious mechanical ventilation affects neuronal activation in ventilated rats. Crit Care 2011; 15:R124
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